Modulação terapêutica da temperatura | Colunista

Quem não se lembra do termo “Hipotermia Terapêutica”? Isso mesmo! Procedimento utilizado após retorno à circulação espontânea (RCE) em pacientes que apresentaram uma parada cardiorrespiratória (PCR). Pois é, você sabe que esse termo foi substituído por “Modulação Terapêutica da Temperatura (MTT)”?

Mesmo após uma reanimação cardiopulmonar bem-sucedida, danos neurológicos e outros tipos de disfunção orgânica ainda causam elevada morbimortalidade nesses pacientes. A resposta de isquemia-reperfusão que ocorre durante a parada cardíaca e o subsequente retorno à circulação sistêmica resulta em uma série de processos fisiopatológicos denominados Síndrome Pós-Ressuscitação. 

Essa síndrome abrange a lesão cerebral, a disfunção miocárdica, a resposta sistêmica de isquemia-reperfusão, que gera uma resposta inflamatória sistêmica; além das causas que precipitaram a PCR. A gravidade das lesões ocasionadas por essa síndrome é proporcional aos fatores que desencadearam a PCR, as condições de saúde do paciente, como também a duração da RCP.

Os eventos que ocasionam lesão neurológica associada à PCR envolvem vários mecanismos, geralmente iniciando com uma resposta isquêmica a níveis extremamente baixos de sangue e oxigênio no cérebro. Isso consequentemente desencadeia um conjunto de eventos a nível celular, incluindo acidose intracelular, mobilização de cálcio para os compartimentos intracelulares (resultantes de um canal de cálcio comprometido), liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) que acionam excitotoxicinas, edema intracelular e morte celular neuronal.

A reperfusão cerebral após os esforços bem-sucedidos de uma reanimação, interrompe o processo de neurotoxicidade, porém ocorre uma entrega aumentada de radicais de oxigênio altamente tóxicos e neurotransmissores excitatórios para as células cerebrais lesadas.

Mas afinal, o que é Modulação Terapêutica da Temperatura?

É um método que têm como objetivo ocasionar e manter a hipotermia no paciente, tendo como alvo, uma temperatura central entre 32 a 36ºC, mantida por um período de 12 a 24 horas.

Vale lembrar algo importantíssimo! O uso de termômetros convencionais (axilares, retais ou orais) não é adequado para monitoração da temperatura central! A temperatura central deve ser monitorada continuamente com segurança através do termômetro esofágico, cateter de artéria pulmonar ou cateter vesical.

E por que realizar?

A hipotermia terapêutica reduz a concentração de neurotransmissores excitatórios, especialmente o glutamato e o aspartato e também de radicais de oxigênio. A hipotermia bloqueia a ação intracelular relacionada à exposição às excitotoxicinas, o que reduz a resposta inflamatória decorrente da síndrome pós-ressuscitação.

Ocorre redução de 6% na taxa do metabolismo cerebral de oxigênio a cada 1ºC de diminuição da temperatura corporal, o que protege o cérebro de novos insultos isquêmicos. Além disso, a hipotermia atua como um mecanismo inibitório na via do fator de necrose tumoral (TNF), sendo, portanto, capaz de interromper o processo de morte celular neuronal.

Quais indicações para a realização da MTT?

  • Todos os pacientes adultos comatosos (incapazes de atender ordem verbal) com RCE após PCR;
  • Pacientes com idade entre 18 a 75 anos com PCR presenciada;
  • Pacientes que foram atendidos entre 5 a 15 minutos, após o início da PCR;
  • Pacientes que foram reanimados por tempo menor que 45 minutos.

Quais são os critérios de exclusão?

  • Coagulopatia preexistente;
  • Choque séptico;
  • Choque cardiogênico refratário à terapêutica (uso crescente de drogas vasoativas);
  • Pacientes nos quais os esforços de reanimação duraram mais de 1 hora para o RCE;
  • Pacientes em condições de terminalidade;
  • Gravidez (contraindicação relativa);
  • Instabilidade hemodinâmica (porém, pacientes que atingirem estabilidade hemodinâmica após o RCE à custa de inotrópicos e vasoconstritores, podem iniciar o tratamento).

A MTT é dividida em três fases! Vamos entendê-las?

1) Indução: Existem alguns métodos para induzir o paciente à hipotermia terapêutica, que deverá ser entre 32 a 36ºC:

  • Resfriamento de superfície: utilizar bolsas de gelo, mantas térmicas, almofadas de resfriamento ou dispositivos de aplicação cutânea (capacetes, coletes e perneiras).
  • Resfriamento endovenoso por cateter periférico: infusão por via endovenosa de Soro Fisiológico a 4°C, a um volume total de 30ml/kg.
  • Resfriamento por cateter endovascular de resfriamento contínuo: necessita de punção central, a superfície desse cateter serve como plataforma para o resfriamento.
  • Resfriamento por sonda gástrica: infusão por sonda nasogástrica de 250 ml em bolus de Soro Fisiológico a 4°C, a um volume total de 30ml/kg.

Cuidados para serem tomados nessa fase:

  • Rodiziar locais de aplicação das bolsas de gelo (axilas, pescoço, virilhas) a fim de evitar lesões de pele;
  • Limitar a quantidade de volume que deverá ser infundido em pacientes com sobrecarga hídrica (cardiopatas, com congestão pulmonar, com insuficiência renal) e suspender infusão, caso qualquer paciente apresente saturação de O2<94%.
  • Checar posição de sonda nasogástrica, caso essa técnica seja escolhida e aspirar conteúdo gástrico inicial.

2) Manutenção: essa fase tem início quando se atinge a temperatura alvo (valor entre 32 a 36ºC) após a utilização das técnicas de indução, e se estende por 12 a 24 horas.

Cuidados para serem tomados nessa fase:

  • Interromper a infusão de soluções geladas nessa fase, a fim de evitar o hiperresfriamento (temperatura &lt; 32°C).

3) Reaquecimento: essa fase deve proporcionar para o paciente, um ganho de temperatura gradual (somente de 0,25°C a 0,5°C a cada hora). Podem ocorrer alterações hidroeletrolíticas, metabólicas e hemodinâmicas nessa fase.

Cuidados para serem tomados nessa fase:

  • Monitorar temperatura por pelo menos 72 horas para a prevenção de hipertermia rebote, que está associada à piora do estado neurológico.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALSHIMEMERI, A. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Ann Card Anaesth, v. 17, n. 4, p. 285-291, 2014.

BERNOCHE, C.; TIMERMAN, S.; POLASTRI, T. F. et al. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. Arq Bras Cardiol, v. 113, n. 3, p. 449-663, 2019.

BINKS, A.; NOLAN, J, P, Post-cardiac arrest syndrome. Minerva anestesiologica, v. 76, n. 5, p. 362-368, 2010.

NEUMAR, R. W.; SHUSTER, M.; CALLAWAY, C. W. et al. Part 1: executive summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation., v. 132 (18 Suppl 2), p. 315-367, 2015.

ZHOU, M.; WANG, P.; YANG, Z.; WU, H.; HUAN, Z. Spontaneous hypothermia ameliorated inflammation and neurologic deficit in rat cardiac arrest models following resuscitation. Molecular medicine reports, v. 17, n. 2, p. 2127-2136, 2018.