No contexto da terapia intensiva, o termo “desmame ventilatório” é utilizado para definir o processo de retirada da prótese ventilatória a fim de reestabelecer a ventilação espontânea. No entanto, tal processo apresenta certa variabilidade no seu desfecho, em virtude, principalmente, da fraqueza muscular adquirida no CTI que atinge, além de outros músculos esqueléticos, os músculos responsáveis pela respiração, em especial o diafragma, o que dificulta o desmame e submete o paciente à ventilação mecânica prolongada (RODRIGUES, 2009; ELBOUHY, ABDELHALIM, HASHEM, 2014).
Este tempo exposto ao ventilador mecânico aumenta os riscos do desenvolvimento de lesões em vias aéreas (como a estenose de traqueia) e infecções nosocomiais (como a pneumonia associada à ventilação mecânica, a maior causa infecção hospitalar), além de causar maior perda muscular, funcional e reduzir drasticamente a qualidade de vida (RODRIGUES, 2009; ELBOUHY, ABDELHALIM, HASHEM, 2014).
Em humanos, sabe-se que apenas 6 horas de ventilação mecânica já é capaz de produzir deterioração da força muscular diafragmática, com o agravamento desta perda quanto maior for o período em prótese ventilatória.
Observa-se que, entre vários fatores que prejudicam o desmame, o desequilíbrio entre a carga imposta aos músculos respiratórios e a capacidades deles em gerar força desempenha um papel fundamental na falha do desmame da ventilação mecânica. Ou seja, a musculatura enfraquecida não consegue gerar força suficiente para vencer as cargas elásticas e resistivas do sistema respiratório (RAMIREZ, DECRAMER, 2002; MAGALHÃES, et al. 2018; SUPINSKI, et al. 2018).
Este desequilíbrio entre carga e capacidade de gerar força pode predispor a fadiga diafragmática, o que leva a mudança do padrão respiratório, e o surgimento da respiração paradoxal (um movimento interno acentuado do abdômen durante a inspiração, muitas vezes é uma pista para a existência de fraqueza grave do diafragma), tiragem intercostal, e posterior diminuição do volume minuto e da frequência respiratória, e o desenvolvimento de acidose respiratória.
A análise eletromiográfica da atividade diafragmática confirma os dados em relação a redução da capacidade de gerar força nestes pacientes com desmame difícil e prolongado (RAMIREZ, DECRAMER, 2002; MAGALHÃES, et al. 2018; SUPINSKI, et al. 2018).
Outros fatores capazes de agravar a fraqueza muscular diafragmática e aumentar o tempo do desmame incluem o uso de medicamentos como os corticosteroides e os bloqueadores neuromusculares, condições neuromusculares prévias, inflamação e má-nutrição. No entanto, a fraqueza muscular diafragmática não se resume em atrofia pura e simples, ela é bem mais ampla, e envolve todo o aparato contrátil da célula muscular, bem como sua própria membrana celular (SCHEPENS, et al. 2015).
Tendo em vista essas alterações ocasionadas por múltiplos fatores, é necessário utilizar-se de ferramentas simples que ajudam a aferir o grau de disfunção diafragmática. Simples índices à beira do leito como as medidas de resistência e complacência do sistema respiratório e o índice de respiração rápida e superficial (IRRS) podem ajudar no estabelecimento do diagnóstico da fraqueza da musculatura respiratória (SUPINSKI, et al. 2018; ABDELHAFEEZ, et al. 2019).
O conhecimento da complacência estática e da resistência em conjunto com a avaliação do IRRS podem auxiliar na diferenciação da falha no desmame. Assim, uma adequada mecânica pulmonar, mas um IRRS aumentado pode sugerir uma fraqueza muscular. Embora tal avaliação da mecânica não seja tão precisa quanto em um paciente passivo, há a possibilidade de se utilizar a complacência dinâmica. De fato, tal medida é utilizada em outro índice de desmame, o chamado CROP index (SUPINSKI, et al. 2018; ABDELHAFEEZ, et al. 2019).
Recentemente, o uso da ultrassonografia ganhou destaque na terapia intensiva ao facilitar punção de cateteres centrais, punção lombar, toracocentese ou outros procedimentos à beira do leito e na avaliação da atividade cardíaca, cavidade pleural e abdominal e o volume total de líquido. Agora, o ultrassom também é usado para avaliar o diafragma.
Em geral, existem duas formas principais de avaliação ultrassonográfica do diafragma: determinação da excursão do diafragma e medição do espessamento do diafragma. A fraqueza do diafragma é indicada pela diminuição da amplitude da excursão durante a inspiração. A diminuição da espessura do diafragma também está associada a um menor grau de encurtamento muscular, o que pode representar uma redução na ativação do diafragma. No entanto, tal técnica ainda carece de dados, e é exigido um intenso treinamento para observas tais alterações (CAMPBELL, BECHARA, ISLAM, 2018; SUPINSKI, et al. 2018).
Outra técnica de avaliação, mais amplamente utilizada devido a sua facilidade, e que identifica e qualifica a fraqueza dos músculos respiratórios, é a aferição da pressão inspiratória máxima (PImáx) – a pressão negativa máxima gerada em pelo menos 1 segundo durante um esforço inspiratório máximo a partir do volume residual – durante uma manobra inspiratória forçada contra a via aérea fechada medida por um manovacuômetro (MAGALHÃES, et al. 2018).
Uma análise, realizada em 2019, por Fahmy e Kinawy, demonstrou que a Pimax com valor de corte ≤ -22 cmH2O teve a maior sensibilidade em predizer sucesso em um teste de respiração espontânea.
Os valores obtidos durante a PImax também são úteis para traçar um programa de treinamento muscular inspiratório. No entanto, ainda se discute bastante a sua eficácia e o tipo de exercício que deve ser realizado – força ou endurance – uma vez que a musculatura diafragmática apresenta tanto fibras tipo I (resistentes a fadiga) e tipo II (contração rápida com maior geração de força), em uma proporção de 55% e 45%, respectivamente. Isso faz sentido quando observamos que o diafragma está sempre envolvido em uma atividade rítmica contínua que não permite qualquer pausa para descanso, de modo que as fibras do diafragma devem ser muito resistentes à fadiga, daí a maior proporção de fibras tipo I (POLLA, et al. 2004).
O treinamento muscular inspiratório geralmente é realizado utilizando um dispositivo chamado de threshold IMT ou através do power breathe, os dois aparelhos permitem a titulação da carga imposta durante a inspiração. Deste modo, utilizam-se 20 a 50% da PImax para iniciar o treinamento muscular.
Como dito anteriormente, embora ainda alvo de discussão, tanto o treinamento de força quanto o treinamento de resistência favorecem o desmame. Talvez, em alguns casos, pacientes que não toleram muito tempo a desconexão do ventilador se favoreçam de um treinamento inicial direcionado ao aumento de força muscular, como descrito em alguns estudos (BISSET, GOSSELINK, HAREN, 2020).
Qualquer que seja o tipo de exercício e treinamento proposto, o essencial começa com uma boa avaliação de toda a estrutura muscular diafragmática, do sistema respiratório e dos possíveis motivos da falha no desmame. Isso permite ao fisioterapeuta prescrever o tipo de exercício inicial, bem como sua frequência intensidade, e tempo de aplicação. Ou seja, o fisioterapeuta deve usar os princípios do treinamento físico ao estipular um programa de reabilitação e treinamento muscular inspiratório e deve sempre individualizar sua estratégia e otimizá-la, quando necessário, através de avaliações recorrentes.
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REFERÊNCIAS
ABDELHAFEEZ, R.; et al. Diaphragm and weaning from mechanical ventilation: anticipation and outcome. Egyptian Journal of Bronchology. V. 13, nº 4, p. 489-497. 2019.
BISSET, B; GOSSELINK, R; HAREN, F. Respiratory Muscle Rehabilitation in Patients with Prolonged Mechanical Ventilation: A Targeted Approach. Critical Care. V. 24, nº 103. 2020.
CAMPBELL, S.; BECHARA, R.; ISLAM, S. Point-of-Care Ultrasound in the Intensive Care Unit. Clin Chest Med. V. 39, nº 1, p. 79-97. 2018.
ELBOUHY, M; ABDELHALIM, H; HASHEM, A. Effect of respiratory muscles training in weaningof mechanically ventilated COPD patients. The Egyptian Society of Chest Diseases and Tuberculosis. V. 63, nº.3, p. 679-687. 2014.
FAHMY, H; KINAWY, S. Predictive Accuracy of Maximal Inspiratory Pressure, Airway Occlusion Pressure and its Ratio for Successful Liberation from Mechanical Ventilation. Journal of Anesthesia & Clinical Research. V. 10, nº 11. 2019.
MAGALHÃES, et al. Weaning failure and respiratory muscle function: What has been done and what can be improved? Respiratory Medicine. V. 134, p. 54-61. 2018.
POLLA, B; et al. Respiratory muscle fibres: specialisation and plasticity. Thorax. V. 59, nº 9, p. 808-817. 2004.
RAMIREZ-GAYAN, G; DECRAMER, M. Effects of mechanical ventilation on diaphragm function and biology. Eur Respir J. V. 20, p. 1579-1586. 2002.
RODRIGUES, P. et al. Ventilator-associated pneumonia: epidemiology and impact on the clinical evolution of ICU patients. J. bras. pneumol. V. 35, nº 11, p. 1084-1091. 2009.
SCHEPENS, T.; et al. The course of diaphragm atrophy in ventilated patients assessed with ultrasound: a longitudinal cohort study. Critical Care. V. 19, nº 422. 2015.
SUPINSKI, G.; et al. Diaphragm Dysfunction in Critical Illness. Chest. V. 153, nº 4, p. 1040-1051. 2018.
