Medicação Pré-Anestésica: Resumo Completo de Medicina Veterinária - Gestor de Conteúdo

INTRODUÇÃO

Após toda avaliação feita no paciente, uma vez que entendendo-se que ele realmente necessita passar pelo procedimento, iremos iniciar com a medicação pré-anestésica. Pode ser que existam situações que a própria medicação pré-anestésica apenas seja suficiente que, na verdade, nada mais é do que sedativos, tranquilizantes, ansiolíticos e analgésicos seja isolados ou em associação.

O objetivo é da medicação pré-anestésica é:

– Preparar o paciente para a anestesia
– Redução do estresse
– Sedação/tranquilizante/ansiolítica
– Analgesia
– Relaxamento muscular
– Prevenir vômito
– Reduzir secreções
– Potencialização (A potencialização significa que toda vez que for administrado um fármaco desse tipo, o fármaco seguinte vai ter sua dose reduzida. Então é possível potencializar as próximas etapas da anestesia. Conseguir reduzir muitas vezes a dose de fármacos deletérios.)
– Coibir o segundo estágio. Estágio é conhecido como estágio excitatório e é indesejável durante a anestesia e pode ser coibido com a MPA. Os estágios de anestesia são definidos para anestésicos gerais e com isso há duas grandes modalidades: gerais e dissociativos. Dentro do grupamento de anestésicos gerais têm-se os inalatórios e os intravenosos (que passam por 4 estágios de anestesia – 1,2,3 e 4 e o estágio nº 2 é indesejado).

Revisão Sistema Nervoso

O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central e periférico, cérebro, medula e a inervação que vai para a periferia. Essa inervação pode ser somática prioritariamente inervando o sistema músculo esquelético e pode ser autônoma que além de inervar também o sistema músculo esquelético inerva a parte visceral.

O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático e dentro desses dois sistemas temos fibras aferentes que saem da periferia e se comunicam com o SNC e fibras eferentes que saem do SNC e se comunica com a periferia. É necessário ter essa noção para visualizar a ação desses medicamentos.

Então, dentro do sistema nervoso autônomo com fibras eferentes, têm-se dois tipos de sinapse: fazem sinapse nos gânglios paravertebrais (sistema nervoso simpático) e sequencialmente no órgão alvo e o outro tipo de sinapse diretamente na adrenal.

Na primeira sinapse temos sinapse paravertebral em gânglios, receptor nicotínico e neurotransmissor acetilcolina. Após isso vem uma outra sinapse em órgão alvo tendo como neurotransmissores atuantes a noradrenalina ou adrenalina caso esteja circulante e receptores alfa e beta. No segundo exemplo a sinapse no SNS que ativa a adrenal com receptor nicotínico e neurotransmissor a acetilcolina que libera a adrenalina – isso alimenta o sistema nervoso simpático.

Resumindo: na sinapse simpática, estimula a adrenal com o receptor nicotínico que vai liberar adrenalina. A noradrenalina é liberada via sinapse em neurônios específicos. Quando tem estimulação simpática que chega em neurônios específicos que vão para os órgãos, alguns liberam a noradrenalina. A adrenalina especificamente vem da adrenal. Quando temos adrenalina e noradrenalina atuando, vão ser no receptor alfa e beta basicamente, ocorrendo a sinapse em órgão.

No sistema nervoso parassimpático tem uma sinapse ganglionar com receptor nicotínico e como neutransmissor a acetilcolina (Ach) e uma sinapse em órgão alvo com receptor muscarínico também liberando acetilcolina. Os mediadores são a acetilcolina.

Só tem receptor muscarinico na sinapse do órgão alvo do sistema nervoso parassimpático. Onde vai atuar o anticolinérgico? Vai bloquear a acetilcolina nas terminações das fibras colinérgicas antagonizando seus efeitos muscarínicos, então ela vai bloquear esse tipo de ligação. Quando ocorre esse tipo de bloqueio imediatamente se tem um aumento de efeito no sistema nervoso simpático; então temos uma projeção maior dos efeitos simpáticos no paciente.

CLASSIFICAÇÃO

Anticololinérgicos

– Atropina, Escopolamina, Glicopirrolato

Tranquilizante

– Fenotiazínicos (Acepromazina, Clorpormazina, Levomepromazina)
– Butirofenonas (Azaperone, Droperidol)

Ansiolíticos

– Benzodiazepínicos (Diazepam, Midazolam)

Agonistas de receptores α-2 adrenérgicos

– Xilazina, Romifidina, Detomidina

Opióides são analgésicos representados de acordo com a maneira como interage com o receptor podendo ser agonistas, agonistas-antagonistas, agonistas parciais e antagonistas.

– Agonistas, Agonistas-antagonistas, Agonistas parciais e Antagonista

São 5 classes farmacológicas utilizadas isoladamente ou em combinação durante a medicação pré-anestesica.

ANTICOLINÉRGICOS

Mecanismo de ação

– Bloqueiam a acetilcolina (Ach) nas terminações as fibras colinérgicas antagonizando seus efeitos muscarínicos

Então, as fibras simpáticas fazem sinapse ganglionar e na sequência a sinapse em órgão alvo – essa sinapse em órgão alvo é onde as fibras parassimpáticas vão ser bloqueadas pelos anticolinérgicos havendo uma projeção maior dos efeitos simpáticos. Quando os efeitos do bloqueio parassimpático são observados, o que mais chama atenção no paciente que vai ser submetido a anestesia é a redução de secreções salivares e respiratórias, diminuição da motilidade gastrointestinal, bloqueio do nervo vago causando taquicardia e midríase – isso nada mais é do que o incremento de efeitos simpáticos.
Quando observamos os 3 compostos que representam esse grupamento o mais importante é a atropina.

MPA universal (éter)

– Bloqueiam os efeitos parassimpáticos:
            – Reduzem secreções salivares e respiratórias
            – Diminuem a motilidade gástricas e intestinal
            – Bloqueiam o nervo vago (taquicardia)
            – Causam midríase

– Anticolinérgicos –

– Atropina –

A atropina é usada como medicamento pré-anestésico muito raramente, pois é muito mais utilizada para prevenir e tratar bradicardia. Causa um bloqueio vagal mesmo em baixas doses levando a uma taquicardia sinusal consequentemente diminuindo o tempo de enchimento ventricular e um aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Até mesmo naqueles pacientes com frequência cardíaca (FC) normal não se utiliza a atropina como medicação pré-anestésica, a não ser que vá utilizar na sequência um fármaco que leve a bradicardia. Desses efeitos simpáticos o que mais se deseja é a taquicardia.

Aumento do DC A atropina aumenta o débito cardíaco (DC) ? DC = FC x VS, ou seja, é o produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico então tudo que aumenta a FC aumenta também o DC, por isso, não usar em pacientes taquicárdicos ou febris
Não usar em pacientes taquicárdicos ou febris febre não é apenas um aumento de temperatura, é uma tríade: todo febril está taquicárdico e taquipneico.
Não altera PA A atropina não altera a pressão arterial
Reduz secreções salivar e respiratória
Aumento do espaço morto fisiológico e anatômico causam um efeito broncodilatador discreto aumentando o espaço morto fisiológico e anatômico das vias aéreas.
Reduz a motilidade gástrica e intestinal (timpanismo e íleo paralítico) Deve-se tomar cuidado com pacientes que não estão de jejum, em ruminantes pode provocar timpanismo e em equinos pode desenvolver o íleo paralítico.
Atravessa a barreira hematoencefálica e se atravessa a hematoencefalica também atravessa a barreira placentária.

Anticolinérgicos –

– Escopolamina –

Fármaco presente no buscopam, muito utilizada no sentido de diminuir a motilidade gastrintestinal tendo um efeito mais atenuado sobre o bloqueio vagal e não causa tanta taquicardia a depender da molécula, vai atuar melhor em determinadas regiões do sistema nervoso parassimpático. Possui um efeito semelhante a atropina, mas com um efeito mais fugaz (efeito muito mais leve), um bloqueio vagal de menor intensidade e ação mais
acentuada sobres as glândulas ocasionando uma diminuição nas secreções salivares, brônquicas e sudoríparas.

Ação semelhante à da atropina com efeitos mais fugaz
Bloqueio vagal de menor intensidade
Ação mais acentuada sobre glândulas (salivares, brônquicas e sudoríparas)
Ação antiespasmódica A escopolamina possui efeito antiespasmódico (e analgésico – efeito secundário), como diminui espasmos principalmente na musculatura visceral é muito utilizada em casos de cólica. Diminui o espasmo uterino, intestinal, relaxa a musculatura uretral no paciente com cálculo.

– Anticolinérgicos –

– Glicopirrolato –

É um fármaco que não se tem no Brasil, é um fármaco que não atravessa a barreira hematoencefálica – é uma das primeiras exceções. É uma molécula grande e, por isso, muito seguro para pacientes gestantes já que não passa para o feto.

Ação semelhante à da atropina com efeitos mais duradouros Possui ação semelhante à atropina com efeito mais duradouro (duração de 2 a 3 horas) produzindo uma taquicardia um pouco mais branda.
Duração: 2 a 3 horas Efeito anti-sialagogo: 6 a 8 horas Tem um efeito anti-sialagogo (diminuição da salivação) de 6 a 8 horas. Não causa um pico de efeito tão grande tendo um efeito mais ameno, mas é mais duradouro. Um exemplo, para o ruminante que saliva muito durante a anestesia, a perda hídrica ás vezes é importante e esse fármaco entra com uma proposta legal nesses casos, pois vai segurar a salivação e vai elevar um pouco a FC. Um bom fármaco utilizado para sedação para os ruminantes é do grupamento alfa 2 agonistas, mas são medicamentos bradicardizantes e bastante depressores sendo muito comum fora do Brasil a associação desse fármaco com o glicopirrolato para contrabalancear os efeitos.
Produz taquicardia mais branda
Não atravessa a barreira hematoencefálica

?TRANQUILIZANTES

Diminuem a ansiedade com acentuada depressão do SNC, sem causar perda da consciência (neurolépticos, neuroplégicos, ganglioplégicos, tranquilizantes maiores e ataráticos). Na medicina humana são utilizados para tratar causas de esquizofrenia e não são medicamentos muito utilizados para depressão (utilizando esse termo como sinônimo de ansiólise, tranquilização e sedação, pois todos causam depressão).

Na medicina humana esse grupamento é pouco utilizado, sendo bastante utilizado em pequenos animais, um pouco em pequenos ruminantes e também pode ser utilizado em grandes animais (apesar de não ser muito utilizado na prática justamente por conta de algumas diferenças fisiológicas presente, a resposta acaba sendo melhor em algumas espécies do que em outras). Os tranquilizantes possuem um efeito muito depressor e tudo que deprime demais o SNC em geral tem um efeito colateral importante associado para

– Fenotiazínicos – Acepromazina (veterinário), Clorpromazina, Levomepromazina
– Butirofenonas – Azaperone, Droperidol

FENOTIAZÍNICOS

Basicamente, têm-se dois tipos de sinapse: excitatória e inibitórias. Dentro das sinapses excitatórias, temos uma gama de neurotransmissores e o que mais se destaca em quantidade é a dopamina. Temos também as sinapses inibitórias que também envolve uma gama de neurotransmissores e o que mais se destaca é o ácido gama aminobutírico. Mas quando se avalia essa porcentagem de sinapses excitatórias e inibitórias ao longo da fisiologia a dopamina acaba tendo um valor mais importante – cerca de 60% das sinapses são excitatórias e apenas 40% são de sinapses inibitórias. Tranquilizantes fenotiazínicos agem numa série de estruturas cerebrais como, por exemplo, o hipotálamo, tronco cerebral, gânglio basal, etc bloqueando alguns neurotransmissores, em especial a dopamina. Então existe um bloqueio importante no sistema nervoso excitatório, por isso que a depressão é elevada. Quando falarmos de ansiolítico o mecanismo é gabaérgico, ou seja, atuam auxiliando a atividade do ácido gama aminobutírico.

Fenotiazinicos – atuam bloqueando a dopamina, que é o principal neurotransmissor excitatório. Como as sinapses excitatórias são mais representativas o grau de depressão é maior.

Ansioliticos – atuam auxiliando o ácido gama aminobutírico, que é um neurotransmissor inibitório. A depressão é um pouco mais leve, devido a sinapses menos representativas.

– Fenotiazínicos –

– Acepromazina (Acetilpromazina) –

Muito utilizada em cães, gatos, silvestres e equinos (priapismo) mas existe um efeito relatado em equinos chamado de priapismo – ereção permanente do pênis.
Potente ação tranquilizante
Baixa toxicidade
Efeito potencializador (50 a 60%) Ou seja, se administrar o acepram e logo após ter que induzir o animal com 10mL de anestésico, vai ser necessário usar 4 ou 5 apenas.
Alterações comportamentais:

– Ptose palpebral
– Protusão da membrana nictitante
– Prolapso peniano
– Abaixamento da cabeça
– Ataxia

Alterações fisiológicas

– Hipotensão (bloqueio α-1 adrenérgico) bloqueio a-1 adrenérgico – receptor alfa e beta e o receptor a-1 é o receptor mais importante presente nos vasos e que inicia o processo de vasoconstricção e uma vez que o receptor a-1 é estimulado pode-se observar vasoconstricção. Por exemplo, a adrenalina que sai da adrenal é o protótipo chave de receptor adrenérgico, então um efeito extremamente importante durante a depressão cardiorrespiratória é a vasoconstricção que a adrenalina causa. Logo, esse bloqueio a-1 vai resultar em uma hipotensão importante e proporcional a dose utilizada).

– Aumento reflexo da FC (barorreflexos – temos alguns receptores nos seios da artéria carótida e das artérias pulmonares que são receptores de pressão. Quando a pressão cai, eles avisam ao coração que tem que aumenta a FC para manter o débito cardíaco (DC). Toda a harmonia do sistema cardiovascular se dá para manutenção do débito cardíaco. Toda vez que cai uma variável importante relacionada a volume a frequência altera para tentar manter o débito – esse é o princípio da compensação durante uma hemorragia, por exemplo, um vaso importante é cortado e a primeira reação do organismo é aumentar a frequência cardíaca. Vai perder mais sangue, mas terá perfusão cerebral e cardíaca).

– Reduz a PVC é uma variável de volemia e é a pressão aferida no interior do átrio direito. Avalia-se muito a PVC em pacientes com perda volêmica significativas, então é uma referência de pressão e de volemia.

– Depressão miocárdica (inotrópico -) ionotropimo negativo é a diminuição da força de contração miocárdica. Cronotropismo é velocidade e ionotropismo é força.

– Produz hipotermia (*hipertermia maligna) são 3 mecanismos envolvidos e a primeira é a vasodilatação em razão da hipotensão (aumenta a superfície de contato com o meio externo e tem a perda de calor), depressão direta do centro termorregulador no hipotálamo e a redução do metabolismo (um animal mais quieto não gera calor). (Hipertermia maligna – é uma síndrome, um pouco mais comum em paciente humano e rara em veterinária e quando ocorre é em suínos da raça Landrace e alguns poucos relatos em cães. Síndrome do gene halotano e quando o paciente é submetido a alguns agente anestésicos inalatórios ele ativa esse gene e o animal começa a produzir calor subindo 1ºc a cada 10 minutos e o animal “cozinha” por dentro literalmente podendo chegar a 42, 43ºc durante a anestesia. A acepromazina é um medicamento preventivo e utilizado para o tratamento dessa síndrome).

– Depressão respiratória (tranquilizante e potencializadora) Depressão respiratória não acontece. Se utilizar algo que causa depressão, ele potencializa. A depressão respiratória e potencialização de agentes depressores respiratórios – é capaz de potencializar os depressores respiratórios. Vai potenciar tudo o que for usado depois. (ação tranquilizante e potencializadora).

– Abaixa FR e o VC pode atuar diminuindo tanto o volume corrente quanto a frequência respiratória. São variáveis que ditam o que entra e o que sai da via aérea. Volume corrente (VC) é o volume que entra e sai das vias aéreas durante a inspiração e expiração. Temos uma variável respiratória chama de Volume Minuto (VM) que é o produto da frequência respiratória pelo volume corrente, ou seja, VM = FR x VC. Toda vez que alguma variável dessa se altera, consequentemente altera o VM – mas ainda assim não é uma depressão respiratória se estiver dentro do fisiológico. Em geral o animal chega agitado com a frequência elevada por conta da agitação, do calor, da presença de outros animais e isso se encaixa no fisiológico.

– Ação anti-emética diminuindo a probabilidade de vômito e regurgitação

– Ação anti-histamínica

– Ação antiespasmódica

– Ação anti-arrítmica (bloqueio α-adrenérgico) bloqueio a adrenérgico faz com que o coração bata mais no ritmo normal, previne que saia do ritmo. Ajuda em pacientes que possuem alguma arritmia

– Vasodilatação esplênica essa vasodilatação esplênica leva ao resgate representativo do volume sanguíneo, então o paciente, por exemplo, vai fazer uma esplenectomia e não devemos utilizar esse fármaco porque o baço pode trazer um volume grande de sangue e que faz falta na circulação sanguínea

Evitar: Choque, geriátricos, cardiopatas, hipoproteinêmicos (se liga rapidamente a proteína plasmática).

Doses:

Em algumas espécies o fármaco possui efeito teto, ou seja, a partir de uma determinada dose não se deve dar mais do que a dose máxima mesmo relacionado com o peso – o peso é inversamente proporcional ao metabolismo então quanto menor o animal maior é o metabolismo e conformo o animal vai ficando maior o metabolismo tende a ser menor. Chega um momento em que não adianta aumentar a dose porque não vai acompanhar o metabolismo do paciente, não vai fazer mais efeito e sim somar efeitos colaterais.

– Cães: 0,03 a 0,1 mg/kg IV, IM, SC e via oral (máximo 3mg)
– Gatos: 0,03 a 0,1 mg/kg IV, IM, SC
– Equinos: 0,02 a 0,05 mg/kg IV ou até 0,1 IM (máximo 30 mg)
– Ruminantes: 0,02 a 0,1 mg/kg
– Suínos: 0,05 a 0,1 mg/kg

– Fenotiazínicos –
– Clorpromazina–

O acepram é o que mais deprime e recomendado para todas as espécies, xilazina para pequenos e detomidina para equinos – são medicamentos que vamos lançar mão quando o objetivo é depressão extrema. Caso não queira depressão extrema utiliza-se uma dose menor. Outro efeito importante é a potência: quando dizemos que um fármaco é 100x mais potente que o outro, não significa que o efeito dele é 100x maior e sim que para dar aquele mesmo efeito a dose dele é 100x menor.

Se pudesse aferir a depressão do animal de alguma maneira e dissesse que o animal deprime com 0,1 mg/kg de acepram e que para chegar em uma depressão próxima disso é necessário usar 1,0 mg/kg de clorpromazina significa que não adianta passar, já está administrando a dose máxima pois possuem efeito teto e em termo de miligramagem a dose da acepromazina é 10x menor que a da clorpromazina, logo, o acepram é 10x mais potente que a clorpromazina.

Ação tranquilizantes menos potente (leve ataxia)
Pouca ação anti-histamínica
Potente ação:

– Anti-emética
– Ação antissecretória
– Ação antitérmica

Ação potencializadora (50%) (nunca exceder 25 mg)
Doses:

– Cães e gatos: 0,3 a 1 mg/kg
– Equinos: 0,5 a 1 mg/kg
– Ruminantes: 0,3 a 1 mg/kg
– Suínos: 1 mg/kg

– Fenotiazínicos –
– Levomepromazina (Metotrimeprazina) –

Muito parecido com a clorpromazina, mas na levomepromazina têm-se uma potente ação adrenérgica e consequentemente antiarrítmica, anti-espasmódica e anti-histamínica. Tem um efeito anestésico local também, muito sensível durante a aplicação – não é utilizado como anestésico local, significa que quando o fármaco é injetado há um leve efeito anestésico local.

Potente ação:

– Adrenolítica ???? Antiarrítmica
– Anti-espasmódica
– Anti-histamínica

Ação potencializadora (50%)
Analgesia IV
Efeito anestésico local
Doses:

– Cães e gatos: 0,3 a 1 mg/kg (nunca exceder 25mg)
– Equinos: 0,5 a 1 mg/kg
– Ruminantes: 0,3 a 1 mg/kg
– Suínos: 1 mg/kg

BUTIROFENONAS

Os butirofenonas ainda está dentro do grupamento de tranquilizantes e também agem deprimindo o sistema excitatório. O efeito clínico depressor é muito parecido, mas são menos utilizados devido a indicações pontuais.
            Mecanismo de ação
            Bloqueiam a transmissão dopaminérgica (substância reticular mesencefálica)
            – Pouco usadas atualmente São fármacos pouco utilizados atualmente devido aos efeitos colaterais e ações específicas deste tipo de medicação. Possui poucos efeitos cardiovasculares e respiratórios, porém significativos e também possui ação anti-emética.
            – Poucos efeitos cardiovasculares e respiratórios
            – Ação anti-emética mg/kg

– Butirofenonas –
– Droperidol –

Efeito semelhante ao da acepromazina em cães

– Boa tranquilização (atividade motora) O droperidol tem ação semelhante a acepromazina em cães (de forma piorada devido aos efeitos colaterais) e também é mais caro – causa uma boa tranquilização bem semelhante a acepram (atividade motora).

Ação adrenolítica ou simpatolítica (diminuindo atividade de adrenalina e noradrenalina e é adrenolitica pois diminui ainda mais a ação da adrenalina)
Potente ação anti-emética
Discreto efeito sobre o DC discreto efeito sobre o débito cardíaco
Hipotensor (diminui RVP) É um fármaco hipotensor e causa uma leve depressão respiratória.
Leve depressão respiratória
Tremores e espasticidade muscular (dose-dependente) Os efeitos mais expressivos são: tremores e espasticidade muscular (dose-dependente), a recuperação é associada a alucinações e agressividade, irritabilidade no local da injeção por via intramuscular.
Recuperação: alucinações e agressividade
Irritabilidade no local da injeção (IM)
Associado ao fentanil: potente sedação e analgésica (neuroleptoanalgesia)
Doses:

– Cães e gatos: 1 a 2 mg/kg IV ou IM
– Latência: 3 minutos IV
– Duração: até 3 horas

– Butirofenonas –
– Azaperone –

É um butirofenona mais utilizado para tranquilização de suínos (1 a 4 mg/kg IM) causando depressão do SNC. Possui uma boa margem de segurança com alterações fisiológicas leves – é utilizado para transporte desses animais, como medicação anestésica. Pode ser utilizado em outras espécies, mas não utilizamos devido ao valor do fármaco (é mais caro). Por via intravenosa pode causar excitação nesses animais, logo, pode ser associado a outro fármaco. Possui ação adrenolítica.

Alterações fisiológicas leves com boa margem de segurança
Ação adrenolítica
Tranquilização de suínos (1 a 4 mg/kg IM)
IV – risco de excitação
Duração: 3 a 6 horas (transporte seguro)

ANSIOLÍTICOS

Os medicamentos ditos como ansiolíticos vão atuar auxiliando sinapses gabaérgicas que correspondem a uma porcentagem menor de sinapses no sistema nervoso central – auxilia o ácido gama aminobutírico e consequentemente o grau de depressão é menor. Não são tão utilizados na Medicina Veterinária como depressores, mas são ótimos depressores na medicina humana. Possui efeitos bastante diferentes: são ansiolíticos (que causam depressão do SNC, mas de uma forma mais amena), anticonvulsivantes, ação miorrelaxante (relaxamento muscular) e ação hipnótica sem acentuada depressão do SNC.

Ação ansiolítica, anticonvulsivante, miorrelaxante, hipnótica sem acentuada depressão do SNC
Benzodiazepínicos
Diazepam e midazolam (propriedades farmacocinéticas: latência, duração e intensidade de efeito)

BENZODIAZEPÍNICOS (tranquilizantes menores)
Diazepam e midazolam. A diferença entre os dois são as propriedades farmacocinéticas: latência, duração e intensidade de efeito.

      Mecanismo de ação
            Possuem ação facilitadora específica na neurotransmissão de sinapses GABA-érgicas (30 a 40% SNC) causando uma ação depressora um pouco mais leve do que os tranquilizantes
            Não possuem efeito tranquilizante
            Reduzem a ansiedade e a agressividade Reduz a ansiedade e agressividade, miorrelaxamento de ação central, com ação anticonvulsivante e caso se deseje um estado depressor agressivo do SNC no paciente poderá ser associado com tranquilizantes levando a um bloqueio dopaminérgico e auxilio gabaérgico e esse paciente fica extremamente deprimido – poderá ser induzido com máscara. Não é um protocolo feito muito na prática.
            Miorrelaxamento de ação central
            Ação anticonvulsivante
            – Associação com traquilizantes (indução com máscara)
Hipnose = sono farmacológico semelhante ao fisiológico.

– Benzodiazepínicos –
– Diazepam –

O diazepam tem por características gerais um efeito calmante nos animais reduzindo medo e ansiedade, como não deprime muito quase que não altera os parâmetros fisiológicos (pouca alteração de PA, DC, FC, FR e VC).

Efeito calmante nos animais (reduz medo e ansiedade)
Parâmetros fisiológicos: pouca alteração (PA, DC, FC, FR e VC)
Se IV, aplicar lentamente (trombos, hipotensão, depressão respiratória e arritmias)
IM: absorção irregular e dor
Potente ação anticonvulsivante
Ação miorrelaxante
Incoordenação motora (agitação)
Excitação paradoxal e agressividade (IV em hígidos)
Ação potencializadora (até 50%)

Desvantagens: pode causar trombos, hipotensão, depressão respiratória e arritmias, pois possuem um veículo chamado de propilenoglicol – se IV deve ser aplicado lentamente e evitar bolus. Caso a aplicação seja IM = absorção irregular e muita dor.

– Benzodiazepínicos –
– Midazolam –

O midazolam possui efeitos muito parecidos com o diazepam, mas é uma molécula melhorada no ponto de vista farmacológico. É uma substância hidrossolúvel, que tem uma absorção intramuscular mais regular e na via IV não vai dar os mesmos efeitos colaterais, pois não possui o propilenoglicol em sua formulação.

Hidrossolúvel
Efeitos fisiológicos brandos (diminui PA e aumenta FR) diminuir um pouco a pressão arterial (PA) e aumentar a FR
Efeito ansiolítico e anticonvulsivante similares ao diazepam mas com uma meia-vida menor.
Meia-vida menor que a dor diazepam Tem efeito ansiolítico e anticonvulsivante similares ao do Diazepam
Potente efeito hipnótico (20 x > que o tiopental)
Potente efeito amnético ou seja, causa amnésia total (bloqueia a área da memória).
Se IM: efeito mais previsível Se feito na via IM tem um efeito mais previsível
Excitação “paradoxal” (hígidos) da mesma forma que o Diazepam, pode causar excitação “paradoxal” em animais hígidos.
Doses:

– Cães e gatos: 0,2 a 0,5 mg/kg
– Equinos: 0,2 mg/kg (potros; indução adultos)
– Ruminantes: 0,1 mg/kg
– Suínos: 0,2 mg/kg

Vias: VO, IV e IM

BENZODIAZEPÍNICOS (Antagonista)

Antagonista: Flumazenil

O flumazenil é capaz de reverter todos efeitos benzodiazepínicos, possuindo uma alta afinidade com qualquer receptor benzadiazepinico (BNZ). Sua atividade se dá entre 2 a 4 minutos e tem a duração de um período hábil de 60 minutos (o diazepam dura bem mais que isso, possa ser que depois de um tempo ainda tenha diazepam circulante e seja necessário refazer a dose de flumazenil).

Alta afinidade pelos receptores BNZ
2 a 4 minutos
Período hábil de 60 minutos
Via IV
Doses:

– cães e gatos: 0,02 a 0,1 mg/kg
– equinos: 0,05 mg/kg
– bovinos: 0,01 mg/kg

α-2 AGONISTAS

Mecanismo de ação

– Promovem a estimulação de receptores α-2 adrenérgicos do SNC e do SN periférico reduzindo a liberação de noradrenalina O mecanismo é simples, temos: a fenda sináptica do sistema nervoso simpático falando perifericamente e o que tem presente são moléculas de noradrenalina para realizar a sinapse noradrenérgica; temos também o receptor e o a-2 agonista, no primeiro momento, vai atuar como agonista ocupando o receptor – aquela substância que se liga ao receptor e tem atividade intrínseca chama-se agonista. Alguns deles também possui a capacidade de ligação a-1, uma pequena porcentagem de capacidade de ligação a-1.

Quando eles fazem a ligação como agonistas adrenérgicos, eles possuem a atividade agonista aumentando a ação do sistema nervoso simpático, o efeito mais evidente é a hipertensão. Na sequência, começam a fazer o que chamamos de feedback negativo (-) – é como se fosse uma “válvula” da fenda neural no neurônio pré-sináptico que sinaliza ter muita substância naquele local e envia a informação para cessar a liberação, então a noradrenalina age na fenda sináptica e quando aumenta em quantidade faz o feedback negativo e pede para o neurônio parar de liberar. Quando o a-2 agonista faz isso, no primeiro instante tem o efeito semelhante a noradrenalina, no segundo momento ele faz o feedback negativo e para de liberar – só que para de liberar por muito mais tempo e assim começa a ter sinais de diminuição da ação simpática.

O sinal mais tardio é a hipotensão – efeito colateral esperado. Centralmente, temos um núcleo no SNC chamado Locus coeruleus que é o núcleo noradrenérgico predominante no cérebro. Esse efeito no Locus coceuleus, centralmente, vai diminuir a liberação de noradrenalina de maneira expressiva – a noradrenalina também é um neurotransmissor excitatório e o que teremos centralmente é a depressão do SNC por diminuição direta de adrenalina no Locus coeruleus.

α-2 agonistas –

– Xilazina–

Depressão do SNC
Miorrelaxamento de ação central vem do cérebro e medula e não na placa neuromuscular
Analgesia visceral analgesia principalmente de caráter visceral
Muito útil na contenção farmacológica (animais hígidos) é muito útil na contenção farmacológica em animais hígidos, ou seja, saudáveis – começou a ser ASA III para cima já se deve repensar sobre o uso.
Efeitos cardiopulmonares

– Reduz a FC (BAV de 1, 2 e 3 graus)
– Reduz o DC
– Aumento inicial da PA ???? hipotensão duradoura
– Reduz FR e VM

Doses: IV, IM, SC e epidural

– Cães e gatos: 0,1 a 2 mg/kg
– Equinos: 0,5 a 2 mg/kg
– Ruminantes: 0,05 a 02 mg/kg (10x menor do que as outras espécies – mais sensíveis)
– Suínos: 2 mg/kg
Vias: IV, IM, SC e epidural – esse fármaco pode ser utilizado pelas mais diversas vias

– α-2 agonistas –
– Detomidina –

A detominida foi o a-2 agonista desenvolvido na sequência para equinos. É muito mais potente, a molécula é muito mais potente quando comparado com a xilazina então é praticamente de uso exclusivo em equinos. É um fármaco mais caro, mas utiliza-se doses muito baixas; utilizada tanto para procedimentos clínicos quanto para procedimentos diagnósticos (radiografias, endoscopias) e para medicação pré-anestésica (MPA).

Potente efeito
Uso em equinos

– Procedimento clínicos
– Procedimentos diagnnósticos (radiografias, endoscopias…)
– Doses 10 a 40 µg/kg

OPIÓIDES

Os opióides são a primeira linha para tratamento de dor no mundo, não há nada melhor que trata dor grave do que um opióide. Lembrando, tudo que tem efeito depressor ou analgésico muito bom, acaba sendo muito forte e vem com efeitos colaterais.

Mecanismo de ação

Ligam-se reversivelmente a receptores específicos no SNC e medula espinhal (pré e pós-sinapticamente) alterando a nocicepção e inibindo a percepção central da dor. A nocicepção é o processo fisiopatológico químico da dor, são as substâncias envolvidas e o caminho que essa dor faz desde a periferia até o cérebro. A percepção central seria a ultima etapa que, na verdade, é o processamento cerebral da dor – então as dores mais graves levam a esse fenômeno de percepção central caso não sejam inibinas. O que se sabe é que os opióides diminuem esse processo fisiopatológico da dor como um todo e reduz aos fenômenos de percepção central que na verdade é um reconhecimento da dor pelo cérebro – é um processamento que acontece em caso de dores mais graves e prolongadas, então, vão agir em receptores periféricos do tecido inflamado.

– Opiódes – Agonistas de receptores mu (µ)

– Morfina–

A morfina é o protótipo de todos os analgésicos opióides com a qual todos são comparados. Vamos ouvir que X substância é 500x mais potente que a morfina, ou seja, a molécula em miligramagem é 500x menor a miligramagem necessária. Mas, com relação ao efeito analgésico ainda não há nada que promova analgesia de dor grave como a morfina – existem substâncias melhoradas, mas na pior dor do mundo é utilizada a morfina.

Administração IV: histamina Não deve ser administrada por via Intravenosa, pois libera histamina. Em alguns casos, é feita doses muito baixas em infusão contínua, bem diluída, mas em casos de dor grave não se pode fazer um bolus.
Náusea, vômito, depressão respiratória e como efeitos esperados têm a defecação e retenção urinária.
Defecação e retenção urinária Promove um alto grau de sedação e analgesia – sendo utilizada para dor grave. O alívio da dor pela via IM (mais utilizada) é de 6 a 8 horas enquanto que por via epidural promove 24h de analgesia.
Alto grau de sedação e analgesia (dor grave!)
Alívio da dor: 6 a 8 horas
Via epidural: 24 horas
Doses:

– Cães e gatos: 0,3 a 1 mg/kg SC, IM, VO, IV*
Via epidural: 0,1 mg/kg
– Equinos – Bom para analgesia pós-operatória
0,05 – 0,1 mg/kg IM
Via epidural: 0,1 a 0,2 mg/kg
– Ruminantes
0,05 a 0,1 mg/kg IM
Analgesia pobre

– Opiódes – Agonistas de receptores mu (µ)
– Metadona–

A metadona possui efeitos farmacológicos similares aos da morfina – é uma morfina melhorada no ponto de vista dos efeitos colaterais. É um analgésico para dor intensa com duração de 4 a 8 horas – pode ser utilizada no lugar da morfina, exceto para dores muito graves (nível 9 de dor). Além de agonistas de receptores mu (m) também é antagonista de receptores NMDA medulares – é um receptor chamado N-metil D-aspartato que é associado a dor neuropática, dor somática. Então, ela bloqueia esse tipo de receptor e promove um efeito analgésico bônus, ou seja, promove analgesia por outra via.

Efeitos farmacológicos similares aos da morfina
Agonistas de receptores µ e antagonistas de receptores NMDA medulares ???? dor neuropática
Analgesia intensa de 4 a 8 h
Pouca ocorrência de vômito, retenção urinária e depressão respiratória Por ser uma molécula melhorada, têm-se pouca ocorrência de vômito, retenção urinária e depressão respiratória, sem contar que pode ser administrada por via intravenosa com tranquilidade e não está associada a liberação de histamina.
Doses

– Cães e gatos: 0,05 a 0,2 mg/kg SC, IM, VO, IV
– Equinos: 0,05 – 01 mg/kg IM ou SC evita-se utilizar em equinos, pois há relatos de excitação. Se fizer, é diluído.
– Ruminantes: 0,05 a 0,1 mg/kg ou SC

– Opiódes – Antagonistas –
– Tramadol –

É um opióide versátil, atípico e tem mecanismo complementar de ação analgésica – ação mista (bloqueia os impulsos da medula espinhal). Age como um fraco agonista mu (m) e também aumenta a liberação e diminui a recaptação de serotonina e noradrenalina que nas vias periféricas estão relacionadas com as vias nociceptivas e relacionadas a dor. Por agir em vias alternativas, pode ser parcialmente revertido pela naloxona e pela ioimbina, pois acaba diminuindo o efeito noradrenérgico. Tem uma menor depressão respiratória e discretas alterações cardiovasculares.

Opióide atípico
Bloqueia impulsos da medula espinhal: ação mista
Naloxona e loimbina inimiza os efeitos
Menor depressão respiratória e discretas alterações cardiovasculares
Eficaz no controle da dor: pré, trans e pós- operatória
Duração: 6 a 8 horas
Doses: 2 a 6 mg/kg IV

Referências

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MAGALHÃES FILHO, Lidiomar Lemos de et al. Impacto da avaliação pré-anestésica sobre a ansiedade e a depressão dos pacientes cirúrgicos com câncer. Rev Bras Anestesiol, v. 56, n. 2, p. 126-36, 2006.
MANICA, James. Anestesiologia. Artmed Editora, 1994.
FOSSUM, Theresa. Cirurgia de pequenos animais. Elsevier Brasil, 2015.
MENEGHETTI, T. M.; OLIVA, Valéria de Nobre Leal. Anestesia em cães cardiopatas. Medvep Rev Cient Med Vet Pequenos Anim Anim Estim, v. 8, p. 194-9, 2010.