HIPERTENSÃO: TUDO EM UM SÓ LUGAR
A hipertensão é um assunto frequentemente cobrado em provas de concursos e residências para farmacêuticos, trata-se de uma das doenças crônicas mais frequentes em todo mundo. Há diferentes classes de fármacos que podem ser empregados em seu tratamento, que podem ser usados de forma isolada ou em associação. Apesar de o estudo dos anti-hipertensivos ser um conteúdo extenso, podemos resumir os principais aspectos sobre a doença e seu tratamento facilmente.
A hipertensão arterial sistêmica é uma condição clínica multifatorial definida como uma pressão arterial sustentada maior ou igual a 140 mmHg sistólica e 90 mmHg diastólica. Essa doença crônica está frequentemente associada a alterações de órgãos alvos, alterações metabólicas e altamente relacionada com a mortalidade cardiovascular e cerebrovascular.
Além dos níveis pressóricos associados à hipertensão, é fundamental identificar os fatores de risco como alta ingestão de sal, alta ingestão de álcool, sedentarismo, obesidade e história familiar, eventos que estão diretamente associados ao aumento da hipertensão no mundo.
Nesse artigo vamos abordar os aspectos gerais sobre a Hipertensão, trazendo de maneira breve, as principais classes de fármacos empregados no tratamento da Hipertensão, sua ação, principais representantes, bem como, os efeitos adversos mais comuns. Mas antes vamos falar um pouco sobre os aspectos epidemiológicos.
EPIDEMIOLOGIA
A hipertensão arterial é um problema de saúde pública no mundo todo. De acordo com a Organização Mundial da saúde (OMS) mais de um bilhão de pessoas em todo mundo são hipertensas e cerca de 4 em cada 10 adultos com mais de 25 anos de idade tem hipertensão. Devido ao aumento das taxas de obesidade e o envelhecimento da população, é estimado que um terço da população tenha hipertensão até 2025. Atualmente cerca de 54% dos AVCs e 47% das doenças isquêmicas do coração no mundo são conseqüência da pressão arterial elevada.
- FISIOPATOLOGIA
Em cerca de 90% dos pacientes com pressão arterial elevada não tem uma única causa reversível, por isso o termo Hipertensão Primária. Entretanto, a maioria desses pacientes apresenta comportamentos como consumo excessivo de calorias, sal, álcool e falta de atividade física, o que contribui para a hipertensão. Abaixo listamos os principais mecanismos fisiopatológicos atualmente identificados que estão envolvidos na gênese da hipertensão arterial:
- DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial do paciente com hipertensão inclui história clínica e exame físico para confirmar a elevação da pressão arterial e identificar os fatores de risco associados, alguma possível causa secundária e avaliar o risco cardiovascular.
Cerca de 90% dos pacientes são assintomáticos. Alguns podem apresentar cefaléia e tontura, que nem sempre estão associados a HAS.
- CLASSIFICAÇÃO
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HIPERTENSÃO
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Pressão Arterial Sistêmica ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg;
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PRÉ -HIPERTENSÃO
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Pressão Arterial Sistêmica entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg;
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HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1
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Pressão Arterial Sistêmica 140 – 159 mmHg PAD 90 – 99 mmHg;
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HIPERTENSÃO ESTÁGIO 2
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Pressão Arterial Sistêmica 160 – 179 mmHg PAD 100 – 109 mmHg;
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HIPERTENSÃO ESTÁGIO 3
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Pressão Arterial Sistêmica ≥ 180 mmHg PAD ≥ 110 mmHg
- RISCO CARDIOVASCULAR
O risco cardiovascular deve ser avaliado em todo paciente hipertenso, pois auxilia nas decisões terapêuticas e no prognóstico.
FONTE: Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016.
- TRATAMENTO
O tratamento do paciente hipertenso inclui medidas não medicamentosas e uso de anti-hipertensivos, a fim de reduzir a Pressão Arterial (PA) e prevenir lesão de órgão alvo. Na maioria dos indivíduos é preconizado os dois tipos de tratamento, já que a adesão das medidas comportamentais a médio e longo prazo costumam ser mínimas. A decisão terapêutica deve ser baseada no nível da PA, presença de fatores de risco, lesão de órgão alvo ou doença cardiovascular.
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HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 DE RISCO BAIXO E MODERADO
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- A terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 meses nos hipertensos com risco baixo e 6 meses nos hipertensos com risco moderado.
- É fundamental acompanhar esses indivíduos para avaliar a adesão ao tratamento não farmacológico.
- É preconizado iniciar o tratamento farmacológico nos casos de falta de adesão ou piora dos níveis pressóricos.
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HIPERTENSOS ESTÁGIO 2 E 3 E/OU DE ALTO RISCO
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- Pacientes com PA maior ou igual a 160/100 mmHg e/ou portadores de risco cardiovascular alto, mesmo no estágio 1 devem iniciar imediatamente o tratamento medicamentosos associado ao não medicamentoso.
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PA DE 130-139/85-89 mmHg
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- Nesses pacientes é preconizado o tratamento não medicamentoso.
- O tratamento medicamentoso deve ser considerado nesses pacientes com história prévia de doença cerebrovascular ou com risco cardiovascular alto.
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HIPERTENSOS IDOSOS
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- O mecanismo do aumento da PA mais comum nos idosos é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, condição comum nas idades avançadas.
- Recomenda-se o início do tratamento farmacológico em idosos a partir de PAS ≥ 140 mmHg, desde que seja avaliado as condições gerais do indivíduo.
- Nos pacientes com 80 anos ou mais, o limite para o início da terapia farmacológica aumenta para PAS ≥ 160 mmHg.
| METAS PRESSÓRICAS | |
| Hipertensos estágio 1 e 2, com risco CV baixo e moderado e HA estágio 3 |
< 140/90 mmHg |
| Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto |
< 130/80 mmHg |
- TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Essa terapia envolve o controle ponderal, medidas nutricionais (controle do consumo de sódio, alimentação com fibras, ácidos graxos insaturados, oleaginosas, laticínios e etc), prática de atividade física, cessação do tabagismo, redução do consumo de alcóol e controle do estresse.
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DIURÉTICOS
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TERAPIA FARMACOLÓGICA
Ação anti-hipertensiva: efeitos natriuréticos com diminuição do volume extracelular e redução da resistência vascular periférica. A maioria dos diuréticos atua inibindo os transportadores renais de íons, com isso há diminuição dos na reabsorção de Na+. Como resultado, os íons Na+, Cl– e outros são eliminados através da urina em maiores quantidades assim como a água, que mantem o equilíbrio osmótico. Os diuréticos, portanto, aumentam o volume de urina e frequentemente alteram seu pH, assim como a composição de íons da urina e do sangue. Há diferentes mecanismos de ação de acordo com a classe de diurético: tiazídicos, de alça, poupadores de potássio, osmóticos.
Representantes: Hidroclorotiazida, furosemida, espironlactona, manitol.
Efeitos adversos: fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia, aumento do ácido úrico.
Observações: deve-se da preferência aos diuréticos tiazidicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas. Usar os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) em casos de insuficiência renal e edema. Poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são usados em associação com tiazidicos.
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AGENTES ALFA AGONISTA DE AÇÃO CENTRAL
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Ação anti-hipertensiva: estimulo de receptores alfa 2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Diminuem a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores contribuindo para bradicardia relativa; reduz níveis plasmáticos de renina e retêm fluidos.
Representantes: metildopa, clonidina, guanabenzo, monoxidina e rilmenidina.
Efeitos adversos: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil. Metildopa pode provocar reações autoimunes como febre, galactorreia e disfunção hepática. Clonidina apresenta maior risco de efeito rebote com descontinuação.
Observações: uso de clonidina pode ser favorável em casos de hipertensão associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, diarréia associada a neuropatia diabética.
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BETA BLOQUEADORES
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Ação anti-hipertensiva: diminuição do Débito Cardíaco (DC) e secreção de renina com readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas. Atuam bloqueando os adrenoreceptores beta1 no coração e nos rins, diminuindo assim o débito cardíaco e a resistência periférica, também podem atuar inibindo a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona.
Representantes: propanolol, atenolol, metoprolol, carvedilol.
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, vasoconstriçao periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
Observações: os BB de primeira e segunda geração são contraindicados nos pacientes com asma, DPOC e bloqueio atrioventricular de 2 e 3º grau.
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ALFABLOQUEADORES
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Ação anti-hipertensiva: antagonistas competitivos dos receptores alfa 1 pós sinápticos levando a redução da Resistência Vascular Periférica (RVP) e do DC.
Representantes: doxazosina, prazosina e terazosina.
Efeitos adversos: hipotensão sintomática na primeira dose, incontinência urinária.
Observações: efeito hipotensor discreto, usado em associação.
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VASODILATADORES DIRETOS
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Ação anti-hipertensiva: atuam diretamente relaxando a musculatura lisa arterial e levando a redução da RVP.
Representantes: hidralazina e minoxidil.
Efeitos adversos: cefaléia, taquicardia reflexa e reação lúpus like.
Observações: Hirsutismo com monoxidil ocorre em cerca de 80% dos pacientes.
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BLOQUEADORES DO CANAIS DE CÁLCIO
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Ação anti-hipertensiva: redução da RVP devido a redução do cálcio intracelular. Existem 2 classes:
BCC di-idropiridínicos: efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos.
BCC não di-idropiridínicos: menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos
Representantes: BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino isradipino, nisoldipino, nimodipino). Não di-idropiridínicos (verapamil e diltiazem).
Efeitos adversos: edema maleolar, cefaléia, rubor facial, hipertrofia gengival.
Observações: em geral são usados como uma alternativa aos BBs quando esses não puderem ser utilizados, ou mesmo, em associação, quando em angina refratária.
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INIBIDORES DA ECA
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Ação anti-hipertensiva: a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora.
Representantes: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril.
Efeitos adversos: tosse seca, elevação da uréia e creatinina, hipopotassemia em pacientes com insuficiência renal e diabéticos.
Observações: retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. Seu uso é contra indicado na gravidez.
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BLOQUEADORES DA ANGIOTENSINA
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Ação anti-hipertensiva: antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina I.
Representantes: losartana, valsartana, candesartrana, olmesartrana, telmisartrana.
Efeitos adversos: são incomuns. Exantema raramente observado.
Observações: contraindicado na gravidez.
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INIBIDORES DIRETOS DA RENINA
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Ação anti-hipertensiva: clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.
Representantes: alisquireno.
Efeitos adversos: rash cutâneo, diarréia, tosse.
Observações: contraindicado na gravidez.
A seguir está apresentado um fluxograma que pode ser utilizado pelos prescritores e pelos farmacêuticos para nortear as decisões terapêuticas para o tratamento da hipertensão de acordo com a classificação da doença.
Legenda: RCV: risco cardiovascular; TNM: terapia não medicamentosa
FONTE: Adaptado de: Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016.
A imagem a seguir apresenta as associações de fármacos recomendadas de acordo com o Journal of Hypertension, vol 25, de 2007 apud Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2016.
FONTE: Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016.
REFERÊNCIAS
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016.
Whalen K. Finkel R. Panavelil T. Farmacologia ilustrada, tradução e revisão técnica: Augusto Langeloh. – 6. ed. – Porto Alegre, Artmed, 2016.
