Caso Clínico da LAP UFBA
Paciente do sexo masculino, 81 anos, aposentado, natural e procedente de Salvador, admitido em Serviço de Emergência com quadro de dispneia em repouso intensa há 30 minutos, acompanhada de sudorese fria. Acompanhante refere que o paciente é portador de Hipertensão arterial sistêmica, em uso regular de Captopril 50mg/dia, e Diabetes Mellitus tipo 2, sem uso de medicação. O paciente foi internado há 06 meses com quadro semelhante, permanecendo 02 dias em Unidade de Terapia Intensiva. Nega tosse, precordialgia, síncope e outras queixas. Nega outras comorbidades e alergias.
Ao exame físico apresentava-se:
Regular estado geral, dispneico, fazendo uso de musculatura respiratória acessória, descorado +/4, sudoreico, acianótico, anictérico, afebril.
FC: 117 bpm; TA: 247X179 mmHg; FR: 40 ipm; SatO2: 89%
AR: Creptos bilaterais até ápices pulmonares.
ACV: Bulhas rítmicas e hipofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Abdome: Globoso à custa de panículo adiposo, RHA presentes, flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias.
SNC: Glasgow 15, agitado.
Extremidades: Frias, cianóticas, TEC>2s, sem edema.
Conduta: Monitorização multiparamétrica, O2 em máscara não reinalante, prescrição de Furosemida, Morfina e Nipride e solicitação de gasometria arterial, ECG e radiografia de tórax.
Resultado de exames complementares:
Gasometria venosa (devido à dificuldade em se realizar arterial):
pH: 6,9; pCO2: 101; pO2: 24,2; HCO3: 22,7; BE: -11
Na: 145,5; K: 3,38; Ca: 1,31; Cl: 99; Lactato: 11,21
Radiografia de tórax:
Infiltrado interstício-alveolar parahilar, opacidades alveolares coalescentes, de limites imprecisos, bilaterais.
ECG:
Sobrecarga atrial bilateral.
Suspeitas diagnósticas:
1- Edema agudo de pulmão hipertensivo
2- Insuficiência respiratória aguda
3-Acidose respiratória grave
Evolução: Paciente apresentou queda importante da Saturação de oxigênio (89%->70%), sendo então submetido à IOT, sedado com Fentanil e Dormonid, sem intercorrências.
Ao exame físico pós-IOT apresentava-se:
Regular estado geral, descorado +/4, eupneico, acianótico, anictérico, afebril.
FC: 60 bpm; TA: 94X45 mmHg; FR: 20 ipm; SatO2: 99%
Sistema respiratório: Paciente em ventilação mecânica, modo PSV, MVBD, roncos de transmissão difusos em ambos os hemitóraces.
Sistema cardiovascular: Estável hemodinamicamente, sem uso de drogas vasoativas, bulhas rítmicas e hipofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Trato gastrointestinal: Dieta zero, em uso de sonda nasoenteral, abdome globoso às custas de panículo adiposo, RHA presentes, flácido, sem visceromegalias.
Sistema renal: Uso de sonda vesical de demora, pouca diurese.
Extremidades: Frias, TEC>2s, sem edema.
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Discussão:
O edema agudo de pulmão (EAP) pode ter duas etiologias diferentes, se classificando em EAP cardiogênico (também denominado edema hidrostático ou hemodinâmico) e EAP não cardiogênico (também conhecido como lesão pulmonar aguda ou síndrome do desconforto respiratório agudo). Embora tenham causas distintas, pode ser difícil a distinção de ambos por causa das manifestações clínicas similares.
No geral, o EAP tem como etiologia mais comum a disfunção grave do ventrículo esquerdo, que causa congestão pulmonar e/ou hipoperfusão sistêmica. O EAP de origem hipertensiva, em geral, ocorre no contexto da descompensação da insuficiência cardíaca, em que a elevação importante da pressão arterial leva ao aumento nas cargas ventriculares, o que acaba por aumentar o estresse da parede ventricular e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando a piora na função miocárdica (sistólica e/ou diastólica).
Geralmente, o paciente com EAP se apresenta na Emergência com queixa de dispneia intensa e sudorese, apresentando sinais de má perfusão periférica e cianose. A conduta inicial nessa situação é a monitorização multiparamétrica imediata, disponibilização de oxigênio e acesso venoso para coleta de exames, e, por fim, um exame físico dirigido. Em caso de disponibilidade, deve-se indicar precocemente a ventilação não invasiva. Os exames complementares úteis ao diagnóstico incluem o eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax, gasometria arterial e exames laboratoriais.
Conforme confirmado pelos exames complementares, o caso apresentado se tratou de um EAP, provavelmente de origem hipertensiva devido à alta PA apresentada pelo paciente, que teve como consequência uma Insuficiência respiratória aguda e uma acidose respiratória grave.
O tratamento do EAP na Emergência se baseia no alívio imediato dos sintomas, estabilização hemodinâmica, reversão do edema pulmonar e investigação das prováveis causas da descompensação. Para isso, a ventilação não invasiva deve ser indicada precocemente, associada à furosemida, que diminui a pré-carga e induz a diurese; morfina, que diminui a pré-carga e em menor grau a pós-carga, a frequência cardíaca, a sensação de dispneia e a ativação do sistema nervoso simpático; nitratos, que aliviam a congestão pulmonar e melhoram a perfusão coronariana; e nitroprussiato de sódio, potente vasodilatador arterial que atua na diminuição da PA. A conduta adotada no caso foi justamente a prescrição imediata de furosemida, morfina e nitroprussiato de sódio, após a constatação clínica de EAP. A ventilação não-invasiva não foi prescrita devido à indisponibilidade no Serviço e, caso se encontrasse disponível, poderia ter evitado a queda subsequente de saturação de oxigênio do paciente, que culminou na posterior indicação de IOT para garantia de oxigenação adequada. O EAP é uma importante causa de dispneia na Emergência, e seu manejo depende do reconhecimento imediato, diagnóstico preciso e terapêutica adequada.
Referências
BRAUNWALD, Eugene et al. Medicina Interna de Harrison (Vol. II). Porto Alegre: Artmed, 2013.
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. Manole, 2013.
WARE, Lorraine B.; MATTHAY, Michael A. Acute pulmonary edema. New England Journal of Medicine, v. 353, n. 26, p. 2788-2796, 2005.
