Estudantes de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN): Felipe Sarmento Pires; Homero Max de Assis e Sá; Scarlett O’hara Gabriela Medeiros Gonçalves Pereira;
Pediatras docentes: Mylena Taíse Azevedo Lima Bezerra; Leonardo Moura Ferreira de Souza.
Introdução
Febre amarela é uma doença febril aguda, não contagiosa, de curta duração e de alta morbidade e mortalidade, causada por um arbovírus da família Flaviviridae do gênero Flavivírus. Esse vírus possui um ciclo silvestre e um urbano, sendo transmitido ao homem tanto pela picada do mosquito fêmea do Haemagogus ou Sabethes, como pela picada da fêmea do Aedes aegypti, respectivamente.
Nos EUA sua primeira epidemia ocorreu no estado de Nova York em 1690, sendo a última em New Orleans em 1905. No Brasil a primeira epidemia ocorreu em 1849 e nosso último caso de Febre Amarela urbana foi em 1942, desde lá só tivemos casos de Febre Amarela silvestre. O Aedes aegypti foi erradicado do Brasil em 1955, porém reintroduzido em 1970.
Epidemiologia
A doença poderá ser enzoótica/endêmica ou epizoótica/epidêmica, dependendo do seu local de transmissão.
Ela possui um aspecto irregular, com tendência estacionária, marcada por períodos endêmicos, caracterizados por casos isolados em indivíduos não vacinados, geralmente na região amazônica, intercalados por períodos epizoóticos e/ou epidêmicos, quando o vírus afeta principalmente populações de áreas com baixas coberturas vacinais.
Segundo a sua distribuição por sexo e faixa etária é uma doença que acomete mais homens jovens (30 a 60 anos). Isso pode ser justificado por ser esse o público que mais frequenta as áreas endêmicas tanto para trabalho (seringueiros, açaizeiros, agropecuaristas etc.) quanto para o turismo (turismo ecológico).
Possui uma alta taxa de mortalidade média (no Brasil chega a 51,6%).
Até o momento, nos quatro estados com casos confirmados de febre amarela – Minas Gerais, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo –, todos foram relacionados à transmissão por meio das espécies de mosquito Haemagogus e Sabethes, ou seja, não houve casos de Febre Amarela urbana.
Agente etiológico
É um Arbovírus; Pertence a família Flaviviridae – esta família apresenta 68 vírus diferentes, entretanto apenas 29 causam doença no homem – e ao Gênero Flavivirus (gênero do espectro de doenças hemorrágicas); Seu material genético é de RNA;
Possui dois ciclos a depender do seu agente transmissor. O ciclo silvestre é o de áreas endêmicas do Brasil, acomete primatas não humanos e humanos e, é transmitido pela picada das fêmeas dos mosquitos Haemagogus ou Sabethes. O ciclo urbano é geralmente epidêmico no Brasil, acomete primatas humanos e, é transmitido pela picada do mosquito fêmea do Aedes aegyptii (o mesmo que transmite Dengue, Chincungunya e Zyka). Em seu ciclo não há transmissão homem x homem.
Fisiopatologia
Alguns aspectos da fisiopatologia ainda não são totalmente compreendidos. Sabe-se que o vírus apresenta viscerotropismo, principalmente para fígado, onde provoca necrose hepatotóxica maciça (podendo afetar grandes áreas de parênquima).Nas células de Kupffer ocorre multiplicação inicial, gerando degeneração em áreas focais (necrose do tipo hialina).
Vírus é encontrado 48 horas após infecção no sangue e hepatócitos. A presença do quadro infeccioso determina a resposta febril.
Título viral no sangue cresce até quatro dias pós infecção, seguido de decréscimo. Este é o período da maioria das mortes. As manifestações hemorrágicas se devem pelo comprometimento das proteínas hepáticas envolvidas na coagulação, como também pelo consumo desses fatores quando ocorre coagulação intravascular disseminada.
Manifestações Clínicas
Em aproximadamente 90% dos casos, o quadro clínico é assintomático ou oligossintomático.
Forma leve: Autolimitada, de leve intensidade com febre e cefaleia com duração de até 02 dias.
Forma moderada: Dura de dois a quatro dias. Febre, cefaleia, mal estar, mialgia e artralgia, congestão conjuntival, náuseas, astenia. Pode haver subicterícia e alguns fenômenos hemorrágicos como epistaxe. Assim como a leve, involui sem complicações ou sequelas.
Forma grave: Início dos sintomas é abrupto e perdura por 4-5 dias. Febre alta (39°C a 40°C), acompanhada do sinal de Faget (bradicardia + hipertermia). Cefaleia frontal intensa, mialgia acentuada, icterícia, epistaxe, vômitos ou hematêmese (acompanhada de dor epigástrica) e melena. Icterícia franca, níveis plasmáticos de bilirrubina elevados, principalmente às custas da fração direta. Aminotransferases elevadas, principalmente TGP (intensa necrose hepática). Oligúria, cilindrúria, níveis de uréia e creatinina elevados.
Forma maligna: Necessidade de cuidado intensivo, pois caracteriza uma situação de emergência médica. Sintomas clássicos com grande intensidade. Hemorragias profusas e acometimento de múltiplos órgãos. Em torno de 5 a 7 dias, instala-se insuficiência hepatorrenal e coagulação intravascular disseminada. Hemorragias francas (coloração viva do sangue). Hematêmese, melena, epistaxe, gengivorragia, otorragia, urorragia e metrorragia são comuns. A letalidade é alta, em torno de 50%. Entretanto, o paciente pode involuir dos sintomas em uma semana.
Diagnóstico
O diagnóstico é epidemiológico, clínico e laboratorial.
O diagnóstico laboratorial pode ser determinado por isolamento do vírus em amostras de sangue e/ou de tecido hepático, por detecção de antígeno (imunofluorescência) ou por sorologias.
Entre as sorologias o Mac-Elisa IgM permite diagnóstico presuntivo com única amostra de soro.Caso a sorologia seja determinada por fixação do complemento, inibição da hemaglutinação ou neutralização, são necessárias duas amostras de sangue, uma na fase aguda e outra na fase de convalescência da doença, flagrando um aumento de pelo menos 4 vezes dos títulos de anticorpos.
Em recém nascidos podem adquirir imunidade passiva adquirida (IgG) durante a gestação (via transplacentária) e lactação (colostro e leite materno).
Diagnóstico Diferencial
Hepatites Virais A, B e C (formas agudas e fulminantes);
Influenza;
Dengue Grave com sinais de hemorragia;
Malária;
Febre Tifóide;
Leptospirose (síndrome de Weil).
Imunização
Crianças de 9 meses que moram em área endêmica (ou que viajarão para localidades endêmicas) devem ser vacinadas;
Contra indicado em alérgicos à proteína do ovo, crianças menores de 9 meses, lactantes de menores de 9 meses, imunossuprimidos;
Para viajantes dose única é necessária. Em geral, não é necessário reforço;
Eficácia de 99% após 3 semanas.
Tratamento
Não existe tratamento antirretroviral específico;
Deve abordar os sistemas que provocam a morte do paciente;
Ofertar oxigênio;
Deve-se fazer abordagem agressiva da hipotensão;
Tratar a acidose metabólica;
Fornecer plasma fresco;
Realizar diálise.
Referências
FARHAT, Calil Kairalla; CARVALHO, Luiza Helena Falleiros Rodrigues; SUCCI, Regina Célia de Menezes. Infectologia pediátrica. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2008. 1136 p;
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde – 2014;
PINHEIRO, Francisco P.; ROSA, Amélia P. A. Travassos da.; VASCONCELOS, Pedro F. C. Arboviroses. In: VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto. Tratado de Infectologia. São Paulo: ATHENEU, 1996, p. 169-180;
World Health Organization. Situation Report: Yellow Fever. 30 Sep, Geneva: WHO; 2016. Disponível em: http://who.int/emergencies/yellow-fever/situation-reports/30-september-2016/en/.
UP TO DATE, YellowfevervaccinePediatricdruginfomation.
Serie Casos Clínicos – Saiba tudo sobre a Febre Amarela!
